Nedelja, 1. 5. 2022, 16.00
1 leto, 11 mesecev
Apatičnost je lahko nevaren opozorilni znak
Korak bližje na poti do ozdravljivosti Alzheimerjeve bolezni
Termometer prikazuje, kako vroč je članek. Skupni seštevek je kombinacija števila klikov in komentarjev.
Termometer prikaže, kako vroč je članek. Skupni seštevek je kombinacija števila klikov in komentarjev.
1,09
Nova odkritja o mehanizmu, ki povzroča apatijo, odpirajo obete za morebitne nove pristope pri zdravljenju Alzheimerjeve bolezni.
Ameriški raziskovalci so podrobno preučili, kako propad v predelu možganov, ki posreduje med motivacijo in dejanji, sproža apatijo, eno od najzgodnejših opozorilnih znamenj za razvoj Alzheimerjeve bolezni, in na tem postavljajo temelj poti do zdravljenja za zdaj še neozdravljive bolezni..
Raziskovalci univerze v Indiani so pokazali mehanizem, ki utrjuje znano dejstvo, da je apatija eno od prvih znamenj Alzheimerjeve bolezni.
Največji obet tega spoznanja je, kakor navajajo avtorji te raziskave, o kateri so poročali v znanstveni reviji Molecular Psychiatry, da bi oviranje tega procesa lahko upočasnilo razvoj demence, povezane z Alzheimerjevo boleznijo.
Prva znamenja ostanejo pogosto skrita
Alzheimerja bolezen se razvija tiho in zahrbtno, njena najzgodnejša znamenja so zato pogosto spregledana. Znanstveniki in zdravniki si zato zelo želijo čim bolje spoznati in razumeti mehanizme, ki vodijo do tovrstnega propada delovanja živčevja in možganov.
Raziskovalci univerze v Indiani so ta mehanizem želeli proučiti na temeljni ravni živčnega sistema. Izhajali so iz znanega dejstva, da so nihanje razpoloženja, apatija in tesnoba enaki psihiatrični simptomi, ki spremljajo zasvojenost, obenem so tudi pogosti najpogostejši simptomi demence.
Nov degenerativni proces
Svojo pozornost so zato usmerili na jedro accumbens (NAcc), območje možganov, ki je zadolženo za posredovanje med motivacijo in dejanji. Utemeljeno so namreč pričakovali, da se prve spremembe ob razvoju demence pojavijo prav tam, preden pride do še večjih kognitivnih izpadov v drugih delih možganov.
Tako so v svoji raziskavi odkrili do zdaj neznani degenerativni proces v živalskih modelih Alzheimerjeve bolezni, ki se zgodi, ko so deli jedra accumbens izpostavljeni gručam amiloidnih proteinov (ti nastajajo v kostnem mozgu).
Neželeni prehod kalcija sproža neželeno verigo motenj in propada
Ključno vlogo v tem procesu imajo posebni sinaptični receptorji CP-AMPAR (sinaptični receptorji, prepustni za kalcij), ki v tem delu možganov v normalnih okoliščinah niso prisotni, a se pojavijo, ko je jedro accumbens izpostavljeno omenjenim gručam (toksičnih) amiloidnih proteinov, za katere je bila že prej dokazana povezava z napredovanjem Alzheimerjeve bolezni.
Ti receptorji namreč kalciju omogočajo prehod v nevrone (živčne celice), raziskava pa je pokazala, da je ravno ta nenavadna obremenitev nevronov s kalcijem vzrok okvare živčevja, ki vodi do apatije in drugih motenj (predvsem odsotnosti) motivacije, ki so pogosti opozorilni znaki za zgodnje začetke Alzheimerjeve bolezni.
Optimistične predpostavke bo treba še preveriti
Ugotovitev odpira pot do optimistične predpostavke, da bi zaviranje tega mehanizma lahko upočasnilo, če ne celo ustavilo napredovanje Alzheimerjeve bolezni in njenega razvoja v drugih delih možganov.
Prvi korak na poti do močno pričakovane terapije za trenutno še neozdravljivo Alzheimerjevo bolezen bo preveriti, ali je na živalih potrjeni mehanizem propadanja živčevja enak kot pri ljudeh.
Če bodo te ugotovitve ugodne, bo treba s kliničnimi preizkusi preveriti tudi veljavnost hipoteze, da preprečevanje prepustnosti kalcija v celice jedra accumbens (NAcc) preprečuje nadaljnje degenerativne postopke (tudi v drugih delih možganov), ki vodijo do Alzheimerjeve bolezni.
