"Drugi val virusa morda ne bo tako hud, ker smo nanj bolje pripravljeni"

Alojz Ihan je zdravnik, specialist klinične mikrobiologije ter redni profesor mikrobiologije in imunologije na Medicinski fakulteti Univerze v Ljubljani.

Z njim smo se pogovarjali v času, ko se epidemija novega koronavirusa v Sloveniji umirja, epidemiologi pa nas že svarijo pred novim valom, ki nas čaka jeseni. Povedal nam je, zakaj nas drugi val okužb morda ne bo tako zelo prizadel, kako kaže pri razvoju cepiva in kaj se dogaja z virusom. 

Je mogoče, da drugega vala jeseni sploh ne bo, da bi virus prej mutiral v lažjo obliko, ki ne bi povzročila toliko težav?

Pri virusih ni nič izključeno in o sars-cov-2 vemo še mnogo premalo za kakršnekoli zanesljive napovedi, a tovrsten scenarij ni zelo verjeten. Bolj verjetno je, da drugi val ne bo tako hud, niti zdravstveno niti gospodarsko, ker bomo naj bolje pripravljeni, kot smo bili na prvega, ko virusa še nismo poznali.

"Če bomo znali racionalizirati vse ukrepe, ki dobro delujejo proti virusu, in jih izvajali, drugi val, upajmo, ne bo izrazito ohromil našega življenja." Foto: Matej Povše Zaradi boljšega poznavanja virusa bodo jesenski epidemiološki ukrepi lahko mnogo bolj ciljani in manj obremenjujoči za družbeno življenje. O kužnosti virusa bomo, na primer, kmalu vedeli dovolj, da bomo vsak pozitiven test znali umestiti v potek bolezni pri konkretnem človeku ter sorazmerno zaščitili le okuženega in tiste, ki bi realno lahko staknili okužbo.

Vse več je dokazov, da pozitiven test na virus samo v omejenem časovnem obdobju desetih dni pomeni kužnega bolnika, sledi pa daljše obdobje, ko imunski sistem že uniči virus, tako da bolnik ni več kužen, vseeno pa v njegovih sluzničnih celicah ostane toliko ostankov "mrtvega" virusa, da so testi na virus "pozitivni" še mesec ali tudi več. Taki "pozitivni" rezultati ljudi, ki so že preboleli okužbo, so vzbujali strahove, da se prebolele osebe lahko ponovno okužijo ali da bi se virus lahko po predhodnem mirovanju reaktiviral.

Če bomo znali racionalizirati vse ukrepe, ki dobro delujejo proti virusu, in jih izvajali, drugi val, upajmo, ne bo izrazito ohromil našega življenja. Oteževalna okoliščina jeseni bo, da bo težko prepoznati koronaokužbo med vsemi drugimi, zato bomo po eni strani v skušnjavi, da se preveč panično odzovemo na vsako okužbo. Hkrati bo večja možnost, da spregledamo sars-cov-2, ker bo toliko vseh drugih prehladnih okužb. Vsakega kašlja in vsake vročine verjetno ne bomo mogli testirati na vse viruse, ker bi bilo to zelo drago. Po drugi strani pa se tudi ne bomo mogli do vsake vročine in prehlada obnašati kot do covid-19, ker bi bilo preveč ljudi v karantenah.

"Če bomo znali racionalizirati vse ukrepe, ki dobro delujejo proti virusu, in jih izvajali, drugi val, upajmo, ne bo izrazito ohromil našega življenja." Foto: STA ,

Skratka, potrebna bosta znanje in zdrava presoja. Je pa tudi zelo verjetno, pojav so na primer že izmerili v Avstraliji in na Novi Zelandiji, da bo ob primernem in odgovornem obnašanju jeseni in pozimi tudi vseh drugih prehladnih virusnih bolezni bistveno manj, saj higiena rok, distanca in maske otežujejo prenos vseh prehladnih virusov, ne le sars-cov-2, in to bi močno olajšalo jesensko-zimski nadzor epidemije.

Kako kaže razvoju cepiva? Na začetku je bilo slišati tudi opozorila, da učinkovitega cepiva proti novemu koronavirusu morda sploh nikoli ne bomo dobili.

Po prvih fazah nastajanja cepiva smo lahko dokaj optimistični, saj pri prebolevnikih covid-19 pride do zaščitnega imunskega odziva, ki uspešno preprečuje ponovno okužbo. Podobno zaščito pred ponovno okužbo so ugotovili tudi kitajski izdelovalci cepiva, ki so mesec dni po cepljenju opic poskušali okužiti opice z živim virusom – cepljene opice (v nasprotju z necepljenimi) niso zbolele.

Seveda pa nihče ne zna napovedati, kaj bodo pokazale naslednje faze izdelave cepiva. Pri preizkušanju cepiva je treba na koncu cepiti določeno skupino ljudi in jih primerjati s tistimi, ki niso cepljeni. Ob tem mora nastati bistvena razlika med zbolevanjem cepljenih in necepljenih. To je bistven preizkus pri odločanju o učinkovitosti cepljenja. Ker morajo cepljeni in necepljeni ljudje "počakati" na morebitno okužbo, je za tako testiranje potrebno veliko časa in veliko število preiskovancev, saj je na koncu le majhen del v resnici izpostavljen okužbi.

"Po prvih fazah nastajanja cepiva smo lahko dokaj optimistični, saj pri prebolevnikih covid-19 pride do zaščitnega imunskega odziva, ki uspešno preprečuje ponovno okužbo." Foto: Reuters

Da bi zaradi svetovne nuje po cepivu skrajšali čas preizkušanja, se pojavljajo tudi ideje, da bi cepivo testirali kar na prostovoljcih, ki bi se po aplikaciji cepiva ali placeba ("cepivo", ki vsebuje samo fiziološko raztopino) pustili namerno okužiti – a to bi bilo zelo mimo običajnih praks preizkušanja cepiv.

Bi lahko bilo cepljenje proti novemu koronavirusu obvezno?

Ne, edina dopustna so obvezna cepljenja otrok proti boleznim, ki bi jih lahko zelo prizadele, pravica otrok do zdravja v tem primeru prevlada nad voljo staršev, saj otrok ni lastnina starša in ta ne more odreči otroku osnovnih družbenih in človeških pravic – izobrazbenih, zdravstvenih, varnostnih, osebnostnega dostojanstva.

Vsak odrasel človek pa se sam odloči, ali se bo cepil, podobno kot za vsak medicinski poseg. Seveda bi bilo idealno, da bi novo cepivo zaščitilo zlasti starejše in ogrožene ljudi, čeprav v praksi vemo, da so ravno pri teh cepiva manj učinkovita. Zato je mogoče, da se uvede obvezno cepljenje za ljudi, ki delajo v domovih za ostarele ali v zdravstvenih ustanovah – če želijo tam še naprej delati. Že zdaj moramo biti na primer zdravstveni delavci cepljeni proti ošpicam in heptatitisu B, če hočemo delati v zdravstvenih ustanovah.

Kako nevaren je virusa sars-cov-2 glede na zadnja znanstvena dognanja? Smo nevarnost virusa precenjevali, je vendarle manj smrtonosen?

Ni razlogov za sklepanje, da so se od začetka pandemije nevarnost virusa, njegova nalezljivost in patogenost bistveno spremenile. Spreminjajo se le izračuni "smrtonosnosti", ker temeljijo na zelo raznoliko zajetih podatkih.

Že pri najbolj robustni oceni, smrtnosti med vsemi zbolelimi za covid-19, so lahko velike variacije na obeh straneh ulomka. V števcu ulomka, ki šteje umrle, lahko med državami nastanejo velike razlike zaradi obsega testiranja. Kjer malo testirajo, je število umrlih seveda majhno, po drugi strani pa lahko tudi preveliko, če za diagnozo covid-19 zadošča kar klinična slika brez opravljenih testov. A kljub vsemu je podatek o številu umrlih za covid-19 na splošno še najbolj zanesljiv.

"Ni razlogov za sklepanje, da so se od začetka pandemije nevarnost virusa, njegova nalezljivost in patogenost bistveno spremenile. Spreminjajo se le izračuni "smrtonosnosti", ker temeljijo na zelo raznoliko zajetih podatkih." Foto: Nik Jevšnik/STA

Veliko večja težava je z imenovalcem tega ulomka, z oceno števila zbolelih. Točnost tega podatka se ne spreminja le od države do države zaradi različnih strategij testiranja, ampak se spreminja tudi med različnimi fazami epidemije v posamezni državi. Tudi pri nas smo na začetku zaradi iskanja virusnih žarišč testirali zelo na široko, skoraj vsakogar s prehladnimi simptomi, in v takem primeru je število "evidentiranih" bolnikov zelo veliko. Če bi to nadaljevali do zdaj, bi na koncu izračunali zelo majhno smrtnost med bolniki.

Vendar smo v drugi fazi epidemije, podobno kot v večini bolj prizadetih držav, začeli testirati samo huje zbolele, ki so bili kandidati za bolnišnično zdravljenje. S tem nenadoma spremenimo imenovalec ulomka, saj zožimo zajem "bolnikov" na "hujše bolnike", ustrezno temu se poveča izračun smrtnosti. Zato imajo države, ki jih je epidemija bolj prizadela, nenavadno veliko izračunano smrtnost, saj zaradi omejenih kapacitet testirajo pretežno hujše bolnike.

V zadnji fazi epidemije, v kateri smo trenutno mi, pa se spet testira vsak sumljiv primer, veliko testiranja pa je namenjenega tudi zgolj preventivi, na primer v zvezi s sprejemom na določene bolnišnične oddelke. Zato se lastnosti podatkov, ki gredo v imenovalec ulomka, spet spremenijo. S tem hočem le prikazati, kako nezanesljivo je lahko na prvo žogo sklepati iz statističnih podatkov, če ne poznamo njihovega ozadja.

Še manj zanesljivo pa je računanje smrtnosti na število okuženih, dobljeno iz epidemioloških ocen prekuženosti, ki temeljijo na testiranju protiteles. V tem primeru torej ne gre za smrtnost evidentiranih zbolelih za covid-19, ampak za ulomek, ki ima v števcu vse umrle za covid-19, v imenovalcu pa populacijsko oceno prekuženosti, ki ima zaradi lastnosti vzorčenja in testov navadno zelo široke intervale zaupanja.

Tako oceno "infekcijske smrtnosti" (v nasprotju s "smrtnostjo zbolelih") je smiselno dati po koncu epidemije, pa še to z upoštevanjem vseh metodoloških pasti. Predvsem pa ne moramo glede smrtnosti primerjati bolezni, pri katerih dobimo podatke na povsem različne načine. Ne moremo na primer primerjati gripe, pri kateri z vzorčenjem zbolelih delamo oceno vsakoletne epidemije, in infekcijske smrtnosti za covid-19, ki bi jo izračunali iz epidemiološke ocene prekuženosti.

Foto: Reuters

Kako je z imunostjo pri koronavirusu?

Imunost proti virusu se vzpostavi v prvem tednu, pomembno vlogo pa tu igrajo limfociti T. V prvem tednu večini ljudi uspe zaustaviti okužbo v zgornjih dihalih. Zaporedne meritve virusa pri bolnikih so pokazale, da je največ kužne oblike virusa mogoče dokazati dan pred začetkom bolezenskih znakov in do konca prvega tedna bolezni. Takrat se pri človeku z normalnim imunskim odzivanjem pojavijo protitelesa proti virusu in s tem kužnost bolnika naglo preneha. Izjema so bolniki, pri katerih zaradi slabega, starostno spremenjenega imunskega sistema ne zmorejo uničiti virusa v prvem tednu (imunski sistem sicer pospešeno "starajo" tudi kronična vnetja, od avtoimunski bolezni do debelosti in ateroskleroze). Pri teh bolnikih, ki zaradi vdora virusa v pljučno tkivo dobijo hudo pljučnico, virus, logično, "živi" v pljučih dalj časa, saj se ga s svojim imunskim sistemom ne zmorejo znebiti.

Pri  pomanjkljivem zaustavljanju okužbe je torej glavni problem izčrpan imunski sistem (imunosenescenca), ko se imunske celice, ki so se v življenju zaradi kroničnih vnetij in okužb že prevečkrat aktivirale, niso zmožne več boriti proti virusu, ampak se na njegovo navzočnost odzivajo le še s pospeševanjem vnetja. Vsaka imunska celica ima namreč programirano določeno število aktivacij in delitev, potem pa neha delovati. To se običajno zgodi v pozni starosti, zgodi pa se tudi pri ljudeh, pri katerih so ti imunski odzivi med življenjem ves čas aktivni, ker imajo kronična vnetja zaradi vnetnih bolezni.